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上海交通大学医学院附属仁济医院神经内科张瑛失眠可带来多方面的危害。最常见的为易激动、疲劳感和记忆力、注意力下降。长期失眠会导致身体免疫力下降，植物神经紊乱，易发生多种躯体及心理疾病。因此，对失眠要进行

偏瘫康复训练是一个漫长的“工程”，患者和家人需要做好“持久战”的心理准备，科学合理地设定长期和短期目标，在家人的陪伴下，通过自己的努力正确地完成大部分预定的动作和作业，并逐渐增加难度，使肢体功能得到最大程度和最快速的恢复。 早期（1-2周） 早期以患侧肢体正确的体位摆放、被动的关节活动训练为主。健侧肢体能完成刷牙、洗脸、进食等简单的动作。 早期不宜过度锻炼，以免发生严重的肌肉痉挛，影响康复。 1.偏瘫肢体的摆放 仰卧位：头部置于高度调节后的枕头上，将患肢以舒适的方式置于身体一侧； 健侧卧位：患侧肢体在上方，身前用枕头支撑，患侧上肢自然伸展，患侧下肢屈曲； 患侧卧位：患侧肢体在下方，背部用枕头支撑，患侧上肢伸展，下肢微屈，健侧上肢自然位，下肢呈迈步位。 ? 建议每隔2小时更换一次体位，可以有效防止患肢肌肉萎缩和关节僵直，改善和提高患肢功能，降低致残度。 2.根据患肢的肌力不同，制定不同训练方法 肌力0度-Ⅰ度患者：进行“假想运动”，假想手指或脚趾在运动，由思维带动肢体活动，然后再做助力运动，逐渐增加肌力。 ? 肌力Ⅱ度患者：可自行翻身或者左右移动身躯，健侧手握住患侧手做伸展运动，训练手指功能，进行坐位训练。 肌力Ⅲ度患者：可以健肢为支点在床上进行上下移行。健手握紧床头栏杆，助患肢直立于床面。 3.坐起训练 上半身抬起由30°增大到70°，70°的半坐位坚持三十分钟，即可练习坐位。 健侧手握患侧手于胸前，健腿伸到患腿下面，以健侧肘关节为支点，健腿用力蹬床的同时转上半身至健侧卧位，患肢朝上，身体前屈，用力坐起。 家人手扶患者肩部左、右、前、后轻轻摇晃，嘱咐患者用力对抗保持不倒，坐稳后开始练习坐床边、下床坐椅子等。 当您可以自己向患侧翻身并且坐起时，恭喜您，床上训练基本可以结束了！ 恢复早期（2周-3个月） 恢复早期以患侧肢体的主动运动及协调性训练为主。 由卧位→ 坐位→ 站位→ 行走进行分阶段训练。 可以进行坐位及站位转换、跪位及爬行位训练、有人搀扶下的步行平衡训练，每次训练以心率加快不超过平时心率的20%为宜，做到适可而止。 这一期训练不能一味地强调拉力、握力，否则会产生“误用综合征”，影响后期康复。 ? 床椅转移训练 患者双手掌心相对，环抱辅助者颈部，十指交叉，患侧拇指在健侧拇指上方。辅助者拽住患者腰部衣物，圈住患者身体，身体向前倾，重心移至脚部，使患者臀部离开床面，转身将患者移至轮椅。 站立训练 患者能坐后，就应开始站立功能训练。先由家人从坐位上用力扶着站立片刻，以后逐渐延长站立时间和减少搀扶的力量，锻炼患者下肢力量，直到患者自己能用拐杖从坐位站立起来。 行走三步法 肌力达到Ⅳ度的患者，可以训练行走了。第一步先迈健腿，第二步患腿迈上，第三步健腿向前跟上。当独立步行走稳后，要及时进行复步训练。上楼梯时，患肢先上。下楼梯时，健肢先下。 步速平稳缓慢。培养正确步态。 鼓励患者自己穿脱衣服 鼓励患者自己开展穿脱衣裤训练，穿开衫上衣时，先穿患侧衣袖，再穿健侧衣袖；脱开衫上衣时，先脱健侧衣袖，再脱患侧衣袖。 ? 穿裤子时，将患腿屈曲放在健腿上，套上裤腿，拉至膝盖以上，放下患腿，健腿穿上裤腿拉至膝盖以上后，站起来向上拉至腰部整理；脱裤时与上面动作相反，先脱健侧，再脱患侧。 恢复中、后期（3个月以后） 恢复中后期可以进行各种灵活性及技巧性的训练，提高耐力为主。通常上肢的恢复比下肢的恢复困难，此时可以借助辅助工具进行代偿性功能训练。行走有坡度的地面，训练四肢的平衡（如自己的双手猜拳），争取达到最大程度的生活自理。 上肢锻炼 训练手的精细动作，恢复手的灵巧功能，应经常做各种手指的屈伸、开合等练习，如抓皮球、捡豆子、扣纽扣等，以提高生活技能。 健脑手指操 两手有节奏地交替更换“握拳”“布”“剪刀”，也可交替做“二”与“三” “六”与“八”。 ? 所有肢体锻炼的原则：主动与被动相结合；床上与床下相结合；健侧与患侧相结合。 ? 训练过程中需要注意哪些问题？ 1、在您训练的时候，需要您的家人陪伴，防止跌倒坠床等意外发生。 2、保证训练环境安全，移开周围尖锐物品，不让杂物阻碍路线。 3、选择合适的训练时间，空腹以及饭后饱腹时，不宜立即训练。 4、如您在训练时发生肌肉抽搐，请立即停止训练，适时放松休息。 5、如您患有糖尿病、心脏病等疾病，需谨防低血糖反应，及时监测心功能情况。 6、训练强度适宜，循序渐进增加训练频率。训练早期，动作以5分钟一组为宜。

【DSM-5】失眠障碍 2015-08-18 睡眠健康传播中心 失眠障碍（F51.01） 诊断标准 A.主诉对睡眠数量或质量的不满，伴有下列(或更多）相关症状: 1.入睡困难（儿童可以表现为在没有照料者的干预下入睡困难）。 2.维持睡眠困难，其特征表现为频繁地觉醒或醒后再入睡困难（儿童可以表现为在没有照料者的干预下再入睡困难）。 3.早醒，且不能再入睡。 B.睡眠紊乱引起有临床意义的痛苦,或导致社交、职业、教育、学业、行为或其他重要功能的损害。 C.每周至少出现3晚睡眠困难。 D.至少3个月存在睡眠困难。 E.尽管有充足的睡眠机会，仍出现睡眠困难。 F.失眠不能更好地用另一种睡眠-觉醒障碍来解释，也不仅仅出现在另一种睡眠-觉醒障碍的病程中（例如，发作性睡病、与呼吸相关的睡眠障碍、昼夜节律睡眠-觉醒障碍、睡眠异态）。 G.失眠不能归因于某种物质的生理效应（例如，滥用的毒品、药物）。 H.共存的精神障碍和躯体状况不能充分解释失眠的主诉。 标注是否是 伴非睡眠障碍的精神共病：包括物质使用障碍。 伴其他医学共病。 伴其他睡眠障碍。 编码备注：编码F51.01适用于所有3个标注。在失眠障碍的编码之后，也应给相关的精神障碍、躯体状况或其他睡眠障碍编码，以表明其相关性。 标注如果是 间歇性：症状持续至少1个月但少于3个月。 持续性：症状持续6个月或更长。 复发性：1年内发作2次（或更多）。 注：急性和短期失眠（即症状持续少于3个月）但符合关于频率、强度、痛苦和/或损害的全部诊断标准）应被编码为其他特定的失眠障碍。 注：给予失眠障碍的诊断时应考虑它是一个独立的疾病，还是与其他精神障碍（例如，重性抑郁障碍）、躯体疾病（例如，疼痛）或其他睡眠障碍（例如，与呼吸相关的睡眠障碍）共病。例如，失眠的发展过程可伴有焦虑和抑郁的特征，但这些症状并不足以符合任一种精神障碍的诊断标准。失眠也可以表现为一种更突出的精神障碍的临床特征。持续的失眠可以是抑郁障碍的风险因素，也是其治疗后常见的残留症状。当失眠和精神障碍同时出现时，治疗上也可能需要针对这两种疾病。考虑到这些不同的病程，通常不可能确立这些临床疾病之间关系的精确本质，并且这种关系可能会随时间而改变。因此，当存在失眠障碍和共病的障碍时，没有必要在两种状况之间作出因果归属，而是应该在同时存在临床上共病的情况下，给予失眠障碍的诊断。只有当失眠症状严重到需要独立的临床关注时，才需给予同时出现的失眠障碍的诊断，否则不需要额外的诊断。 诊断特征　 失眠障碍的基本特征是入睡困难或维持睡眠困难所致的对睡眠数量或质量的不满意。睡眠的主诉伴随着有临床意义的社交、职业或其他重要领域的功能损害。睡眠紊乱既可以独立存在，也可能发生在其他精神障碍或躯体疾病的病程中。 失眠的不同表现可以发生在睡眠期间的不同阶段。其中： ★ 睡眠起始失眠（或初始失眠）表现为入睡困难。 ★ 睡眠维持失眠（或中间失眠）表现为整晚频繁觉醒或长时间觉醒。 ★ 晚期失眠涉及清晨早醒而无法再返回到入睡状态。 尽管这些症状的组合是最常见的临床表现，但维持睡眠困难是最常见的单一症状，其次为入睡困难。特定类型的睡眠主诉通常随着时间而变化。在某个阶段会抱怨入睡困难的个体，随后可能会抱怨维持睡眠困难，反之亦然。入睡困难和维持睡眠困难的症状可以通过个体的回顾性自我报告、睡眠日记或其他方法（例如，活动记录仪腕表或多导睡眠图）来量化，但失眠障碍的诊断是基于个体主观的睡眠感受或照料者的报告。 无恢复性睡眠，一个不良睡眠质量的常见主诉，它使个体觉醒后感觉没有休息好，尽管有充足的睡眠时间，通常与入睡困难或维持睡眠困难有关，较少的情况下是单独存在的。当无恢复性睡眠的主诉单独存在时（即在缺少入睡困难或维持睡眠困难时），但其频率、持续时间以及日间的痛苦和损害都符合诊断标准，则应给予其他特定的失眠障碍或未特定的失眠障碍的诊断。 给予该诊断除了需要频率和病程的诊断标准，额外的诊断标准对于量化失眠的严重程度也是有用的。这些量化的诊断标准虽然是人为的，但仅仅是为了用来说明。例如，入睡困难被定义为主观上睡眠潜伏期为20-30分钟以上，维持睡眠困难被定义为睡眠起始后主观的觉醒时间为20-30分钟。尽管没有早醒的标准定义，但认为如果觉醒时间早于预定时间30分钟以上，或总睡眠时间未达到6小时30分钟就觉醒，可被认为是早醒。因此，非常重要的是，不仅要考虑最终的觉醒时间，也要考虑前一天晚上的就寝时间。个体就寝时间是晚上9点而觉醒时间是早晨4点，这与就寝时间是晚上1点而觉醒时间也是早晨4点的临床意义不同。这样的症状可能反映了与年龄相关的维持睡眠能力的下降或与年龄相关的主要睡眠时段的改变。 失眠障碍涉及日间功能受损和夜间睡眠困难。这些症状包括疲乏或较少见的日间困倦，后者更常见于老年个体，以及当失眠与其他躯体疾病（例如，慢性疼痛）或睡眠障碍（例如，睡眠呼吸暂停）共病时。认知表现方面的损害可能包括注意力、专注力和记忆力，甚至简单的手工操作技能方面的困难。有关的心境紊乱通常被描述为易激惹或心境不稳，较少见的是抑郁或焦虑症状。并非所有有夜间睡眠紊乱的个体都有痛苦或功能损害。例如，健康的老年人即使有时睡眠的连续性会被破坏，但仍然认为自己的睡眠良好。失眠障碍的诊断应限于那些与夜间睡眠困难相关的、有显著日间痛苦或损害的个体。 支持诊断的有关特征 失眠经常与生理和认知的觉醒以及干扰睡眠的条件反射因素有关。沉湎于不能睡眠所致的睡眠和痛苦可能导致恶性循环：越想睡眠越增加睡眠的挫折感而进一步影响睡眠。因此，过度的关注和努力睡眠会干扰正常的睡眠起始机制而造成失眠的发生。有持续性失眠的个体在该障碍的病程中可能有不良的睡眠习惯（例如，在床上花过多的时间，不规律的睡眠时间表，打盹）和认知（例如，害怕失眠，担心日间功能受损，反复查看钟表）。如果个体经常在一种睡不着觉的环境中从事这些活动，会加重条件反射性的觉醒，以及加重睡眠困难。相反，当个体不是努力这样做时，可能更容易入睡。一些个体报告，如果他们远离自己的卧室和改变通常的睡眠习惯，可能睡得较好。 失眠可能会伴随着各种各样的日间主诉和症状，包括疲乏、能量下降和心境紊乱等。可能存在焦虑或抑郁症状，但不符合特定的精神障碍的诊断标准，以及过度关注感受到的睡眠不足对日间功能的影响。 有失眠的个体也有在自我报告的心理或人格类别的测评的高分值，其概貌表明轻度的抑郁和焦虑，担忧的认知风格，聚焦于情绪和冲突解决的内化风格，以及躯体聚焦。在有失眠的个体中，神经认知功能损害的模式并不一致，尽管从事高度复杂的任务以及需要频繁改变应对策略的能力受损。有失眠的个体通常需要花费更多努力来维持认知功能。 患病率 基于人群的估计表明，约三分之一的成年人有失眠的症状，其中10-15%的个体表现出有关的日间功能损害，而6-10%的个体符合失眠障碍的诊断标准。在所有的睡眠障碍中，失眠障碍最为常见。在初级保健场所中，约10-20%的个体主诉有显著的失眠症状。其中女性对失眠的主诉比男性更为普遍，其比例为1.44:1。虽然失眠既可以是一种症状又可以是一种独立的疾病，但它最常作为其他躯体疾病或精神障碍的共病而存在。例如，40-50%有失眠的个体也存在共病的精神障碍。 发展与病程 失眠症状的起病可出现在生命周期的任一个阶段，但其第一次发作多见于青年期。失眠较少始于儿童期或青春期。在女性中，新起病的失眠可能会出现在绝经期，即使在其他症状（例如，潮热）已经消失后仍继续存在。失眠也可能在生命晚期起病，经常与其他健康相关的疾病的起病有关。 失眠可以是情境性的、持续的或反复发作的。情境性的失眠或急性失眠通常与生活事件或快速改变的睡眠时间或环境有关，一般只持续数天或数周。当初始的促发事件消失后，失眠也会消失。对于一些个体，特别是对于更易患睡眠紊乱的个体，可能因为条件反射因素和增强的觉醒，失眠在初始的触发事件后仍持续很长时间。促发失眠的因素不同于使其加重的因素。例如，因为受伤后疼痛而卧床的个体的睡眠困难，可能发展为与睡眠的负性相关。那么条件反射性觉醒可能会持续，从而导致持续的失眠。类似的病程也可能出现在急性心理应激或精神障碍的背景下。例如，出现在重性抑郁发作期间的失眠可能成为关注的焦点，导致负性条件反射，甚至在抑郁发作消失后失眠仍然存在。在一些案例中，失眠还可能起病隐袭且没有任何可识别的促发因素。 失眠也可能是间歇性的，其反复发作通常与应激性事件的出现有关。在1-7年的随访调查中，慢性失眠的患病率在45-75%之间。即使失眠的病程变为慢性，每晚的睡眠模式也会变化，在数个不良的夜间睡眠之间，偶尔也会穿插休息良好的夜间睡眠。失眠的特点也可能随着时间而改变。许多有失眠的个体在更持续的睡眠问题起病之前有睡得“轻”或容易被打扰的睡眠的病史。 在中年和老年群体中，失眠的主诉较为普遍。失眠症状的类型随着年龄而改变，在青年中最常见的是入睡困难，而在中年和老年个体更经常出现维持睡眠的问题。 入睡和维持睡眠困难也可能发生在儿童期和青少年期，但在这个生命周期的发育阶段上，失眠的患病率、风险因素和共病的数据更有限。儿童期的睡眠困难可能来自条件反射因素（例如，儿童在父母不在的情况下，没有学会入睡或觉醒后再次入睡）或来自于没有一致的睡眠时间表和睡眠时间习惯。青春期的失眠通常由不规律的睡眠时间表（例如，睡眠延迟）所触发或加重。在儿童期和青春期，心理和医学因素都可以导致失眠。 老年人的失眠患病率的增加，可以部分地用随着年龄增长的更高的躯体健康问题发病率来解释。与正常的发育过程有关的睡眠模式的改变，必须与那些超出年龄相关的改变相鉴别。尽管多

经常有病友会咨询我说“最近一直有严重失眠，该怎么治疗呢？”其实只要是人就总会有过失眠的经历，说以说：失眠是常事、庸人自扰之，尤其是在有知识有文化的群体中更是如此，白天脑袋瓜连轴转、到了晚上还是停不下来而已。复旦大学附属华山医院神经内科吴洵昳那么，究竟是什么原因会引起失眠的呢？严格来讲，任何一种内在或外在因素的改变都会有可能是诱发失眠的原因：比如由于情绪方面的冲突引发的心理性失眠，比如由抑郁焦虑惊恐等一系列情感障碍引发的精神性失眠，再比如由哮喘、肺炎、胃溃疡或是脑部变性病引发的躯体疾病相关性失眠，等等。相信只要有过失眠的人都会有类似的感觉，那就是：越睡不着就越害怕睡不着、越害怕睡不着就越睡不着，这就形成了一个恶性循环也是一种悖论，其结果往往导致当事人愈加过份地纠结于“睡不着”的情绪之中不能自拔，对此，我自己也深有体会。失眠常常可以有多种表现形式：如入睡困难、夜间易醒、熟睡维持障碍和早醒等。关于失眠的治疗，首先需要的是端正态度理清思路、正视失眠这件事儿，建立正确的睡眠卫生习惯、营造良好的睡眠环境：比如调暗室内环境光线、设定适宜的温度湿度、选用填充舒适的枕头被褥、维持固定的昼夜节奏防止睡眠节律紊乱。夜间失眠者应尽量避免白天小睡或者午睡，减少白天卧床的时间，提高睡眠效率，在白天应当适量运动、夜晚推荐按摩放松，这些都可以增强晚间的睡眠欲；如有条件可临睡前冲个温水澡，注意调节饮食、避免酒精咖啡因等刺激性饮物，睡前可喝杯牛奶。总结下就是：禁烟禁酒禁通宵、少喝咖啡多喝奶、没事别往床上赖、还有最最重要的一条切记：千万别让未成年的孩子看恐怖片，因为真会有心理阴影的。其次要说的是药物治疗，应当根据不同的失眠形式来选择相应的药物。治疗失眠主要还是需要依靠镇静催眠类药物，如为入睡困难者、可考虑选用思诺思、佐匹克隆、咪达唑仑等能快速诱导入睡的药物；如为夜间易醒者、建议选用舒乐安定、硝基安定等能够延长睡眠时间的中长效镇静药；如为早醒者，同理应考虑选用中长效的硝基安定、氯硝安定等。对于合并抑郁焦虑情绪者，治疗原发病也十分重要，可考虑选用怡诺思、米氮平、曲唑酮等TCA类药物，也可试用氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰等SSRI类抗抑郁药，如有合并焦虑症状可加用黛力新，随着原发疾病的好转，失眠的症状亦可能逐渐获得改善。在临床实践中，我的经验是：1、不妨试用下“车轮战术”，即每一种镇静安眠药都会存在所谓的“蜜月期”效应，如果使用一段时间的阿普唑仑以后发觉效果大不如前，可以考虑更换为思诺思或者佐匹克隆试试，正所谓“你方唱罢我登场”、这样才有够热闹。2、还可以试用下“鸡尾酒疗法”，即将不同类型的药物搭配使用，特别是对那部分合并有抑郁焦虑情绪者，可考虑白天中小剂量黛力新搭配晚间的佳静安定；或是用小剂量的米氮平来搭配西泮类药物联合应用，往往都会带来事半功倍的效果。需要特别指出的是，失眠其实并没有那么可怕，许多的失眠常常与应激有着密不可分的联系，每个人每天都会遇到一些事、也一定会有身体不适时，应当把失眠看作是件十分稀松平常的事情来淡化之，没必要对短暂的失眠感到随时随地的紧张不安。作为一名医务工作者，由于长年累月地生活不规律，实际上没有一个医生的作息与睡眠周期会是完全正常的，既来之则安之、全凭意念与信心去支撑。祝大家在未来都能睡个好觉、做个好梦！

Everyone you see exists together in a delicate balance.世界上所有的生命都在微妙的平衡中生存。抗抑郁药物种类繁多，其中最常用的是SSRI类抗抑郁药，出镜率最高的有艾司西酞普兰、盐酸氟西汀、盐酸舍曲林、帕罗西汀和氟伏沙明。这五个成员都有控制抑郁、焦虑症状的作用，但是在临床应用上各有特点，让我们分别认识一下他们：艾司西酞普兰/西酞普兰优势：对肝酶影响小，心脏副作用小（2018年发表在JAMA的一项研究证实了该药对急性冠脉综合征伴抑郁的患者心血管系统有很好的保护作用），性功能影响小，起效相对快，耐受性好，可以减少功能残疾和改善认知，改善短期日常生活能力方面优于舍曲林，此外，FDA也批准其治疗广泛性焦虑障碍。劣势：不宜用于强迫症患者，相对温和，有的患者可能需要较大的剂量，另外，大剂量应用时可降低癫痫发作的阈值，故而对癫痫患者慎用（尤其是需要大剂量使用时），也可引起迟钝和淡漠，如果老年人对药物无效，要考虑轻度认知功能损害或AD；可引起体重增加。小结：最大剂量20mg（艾斯西酞普兰）/40mg（西酞普兰），疗效和耐受性较为平衡，适用于老年抑郁患者，适用于服用华法林等抗凝剂的房颤伴抑郁的患者（与其他抗抑郁药想比，对华法林影响相对小，因而出血风险相对低）。得到了《中国抑郁障碍防治指南（2015）》的推荐，适用于卒中伴抑郁的患者；适用于伴心脏疾患的老年抑郁患者。盐酸氟西汀：优势：半衰期最长（7-15天），因此，停药反应最小，FDA批准其治疗贪食症（60-80mg/天），部分患者体重减轻，尤其适于非典型抑郁、疲劳、精力不足患者，适用于睡眠增多、进食增多的抑郁患者；在儿童中应用的研究也比较多（批准用于儿童强迫和抑郁），安全性好，合并奥氮平在治疗双相抑郁和精神病性抑郁方面有独特的优势，另外，FDA还 批准其治疗惊恐障碍、经前期烦躁障碍。劣势：对肝酶影响明显，可使患者血液中的辛伐他汀、阿托伐他汀、洛伐他汀药物浓度升高。对普伐他和氟伐他汀无影响，可提高部分受体阻断剂血药浓度；增加出血风险，尤其是与华法林、非甾体体抗炎药合用时。小结：最大剂量60-80mg/天，适用于动力不足的抑郁患者，合并奥氮平治疗抑郁有独特优势；治疗强迫症一线药物；《中国抑郁障碍防治指南（2015）》指出，该药可能增加心血管或卒中风险，卒中伴抑郁的患者应慎用，如需与盐酸曲唑酮合用时，曲唑酮加量需缓慢（其代谢产物为间氯苯基哌嗪（mCPP），浓度急剧升高时可能恶化抑郁）。盐酸舍曲林：优势：心血管安全性最高，适用于孕妇的产后抑郁，也适于非典型抑郁、疲劳、精力不足的患者，适用于睡眠增多、进食增多的抑郁患者；由于对泌乳素影响更小，故而更适用于青春期和成年的女性，还可用于惊恐障碍、社交焦虑障碍、创伤后应激障碍、经前期烦躁障碍。劣势：消化系统不良反应相对常见，如恶心、便秘、腹泻、口干等，肠易激综合征患者不适用，可使患者血液中的辛伐他汀、阿托伐他汀、洛伐他汀浓度升高，对普伐他和氟伐他汀无影响。小结：最大剂量200mg/天，100-150mg/天为较理想的剂量；疗效和耐受性较为平衡，得到了《中国抑郁障碍防治指南（2015）》的推荐，适用于卒中伴抑郁的患者；适用于伴心脏疾患的老年抑郁患者，尤其适合于女性抑郁患者；有时与安非他酮合用会有戏剧性的改善效果；治疗强迫症一线药物。帕罗西汀：优势：起效相对快，具有较好的抗抑郁和抗焦虑作用，尤其适用于焦虑明显的抑郁患者，也可用于社交焦虑障碍、广泛焦虑障碍、创伤后应激障碍、惊恐发作、有激越症状的患者，其控释剂型经FDA批准治疗经前期烦躁障碍。劣势：早期可能出现药源性焦虑，有抗胆碱作用（口干、便秘），故65岁以上老年人不适用；有镇静作用（部分患者需夜间服药，以减少日间困倦）；由于半衰期短，故而撤药反应相对明显，不适用妊娠妇女（孕期使用会增加幼儿心脏疾病和死亡风险），加药需缓慢（有自我诱导作用），服用者体重增加和性功能障碍可能性相对高，激活作用相对小，抑制P450酶，提高受体阻断剂血药浓度，增加出血风险，尤其是与华法林、非甾体体抗炎药合用时。小结：最大剂量50mg，不适合65岁以上的老年抑郁患者，由于具有自我诱导作用，加药、减药均需缓慢，《中国抑郁障碍防治指南（2015）》指出，该药可能增加心血管或卒中风险，卒中伴抑郁的患者应慎用；获FDA批准用于强迫症的治疗（非一线药物）；如需与盐酸曲唑酮合用时，曲唑酮需缓慢加量（其代谢产物为间氯苯基哌嗪（mCPP），浓度急剧升高时可能恶化抑郁）。氟伏沙明：优势：同时具有较好的抗抑郁和抗焦虑作用，对有强迫症状患者、激越症状患者、抑郁伴精神症状患者治疗效果相对好。劣势：胃肠道症状不适用，可使患者血液中的辛伐他汀、阿托伐他汀、洛伐他汀浓度升高，对重性抑郁障碍的治疗未获FDA批准。小结：在综合医院应用少，是治疗强迫症的一线药物。

偏头痛的发作可与多种因素有关，包括各种理化因素的刺激，精神因素以及体内激素水平变化等。遗传、饮食、内分泌以及精神因素等与偏头痛的发病也有一定关系。目前，多数人认为偏头痛是一种多种环境因素和遗传因素相互作用的多基因多因素疾病。临床上食用富含酪胺或苯乙胺的食物，奶酪、巧克力、红酒、柑橘、谷氨酸钠的食品添加剂和腌制食品以及抑郁、紧张、焦虑、过劳、强光、应激以及应激后的放松、睡眠过度或过少、情绪不稳、禁食是偏头痛的诱发因素。因此。需要注意保持心情舒畅。养成良好的生活习惯。按时休息，睡眠充足，不要疲劳，尽量不要饮酒，不要吃烟熏食品，奶酪等。 偏头痛急性发作时可以少量使用消炎止痛药物治疗，但不要长期使用以免出现药物依赖性头痛。对于那些频繁发作，尤其是每周发作一次以上严重影响日常生活和工作的患者；急性期治疗无效，或因副作用和禁忌症无法进行急性期治疗者；可能导致永久性神经功能缺损的特殊变异型偏头痛如偏瘫型偏头痛、基底型偏头痛或偏头痛性梗死等的患者需预防性用药，一般预防性用药需要3到6个月。大多数偏头痛患者的预后良好，偏头痛可随年龄的增长而症状逐渐缓解，部分患者可在60-70岁时偏头痛不再发作。 本文系杨君祥医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

在门诊和好大夫在线咨询的很多患者都来问我：被查出了“脱髓鞘”，该怎么办啊？听说“脱髓鞘”这个毛病是终身的，治不好，还很容易复发，甚至有的人很快就瘫痪了，吓死宝宝了！“脱髓鞘”不仅令人谈之色变，有些患者诊断为“中枢神经系统脱髓鞘”后，就开始激素或者丙球等冲击治疗。有些本来很爱美的小姑娘，病后变得超重、肥胖，身材严重变形、满脸痘痘。其实，这主要是因为患者长期、反复地使用激素，出现了严重的副作用，这些副作用包括股骨头坏死、骨质疏松、高血压、向心性肥胖、糖尿病、高血脂的代谢综合症等等，不胜枚举。还有些患者服用了硫唑嘌呤等免疫抑制剂，出现了骨髓抑制、剥脱性皮炎等严重副作用，看着好心疼，不禁令人唏嘘不已。因此，我想借机告诉患者，如何正确认识“脱髓鞘”。患者们不要被疾病吓到而随意治疗。首先，我们先了解一下“脱髓鞘”是个啥？神经细胞有长长的突起，称神经纤维，相当于一根电线。其中，神经纤维的核心——轴突相当于导丝，传导电生理信号；导丝的外面白包裹着一层绝缘层，就是所谓的髓鞘。（见下图）（图片来源于网络）髓鞘可以保证神经电生理信号比较快地传导，如果髓鞘缺失，就相当于电线破皮了，电线就容易短路；同理，脱髓鞘后，神经的传导功能就会受损，也会发生“短路”。因此，脱髓鞘疾病通常是一类髓鞘破坏，而轴突相对比较完整的疾病。一旦发生了脱髓鞘疾病，一般会出现疼痛、痛性痉挛等症状，还有的患者会有肢体无力、麻木、视力下降等现象。那么，哪些疾病是神经纤维脱髓鞘导致的呢？（前方高能，一大波医学名词来袭~~）主要有多发性硬化、神经脊髓炎、急性播散性脑脊髓炎、视神经炎、横断性脊髓炎、同心圆硬化、弥漫性硬化等。这些疾病都是神经科医生所认为的，在临床表现、影像学检查和病理检查中，均能显示脱髓鞘的“正规军队”，即真正的“脱髓鞘”疾病。可是，有一些疾病可能只是在影像学检查或病理检查上表现为“脱髓鞘”，比如白质消融症、脑小血管病、中枢神经系统小血管炎（原发或继发），还有一些感染性疾病、代谢疾病、中毒性疾病等。这些疾病的“化妆技术”超高，常常骗过临床医生或者放射科医生的双眼，招摇撞骗，假冒“脱髓鞘”，但其实实质并不是“脱髓鞘”疾病。神经系统疾病的“同病异象，异病同象”在这里体现得淋漓尽致。这么多疾病名称，是不是有点太专业了？简单粗暴点讲，真正意义上的“脱髓鞘”指的是病前白质发育正常，由于非特异性炎性损伤（即没有感染、代谢、中毒等病因），髓鞘发生了脱失，当然髓鞘还可以再生，脱失-再生也可以同时存在。有很多疾病可以表现为“脱髓鞘”，我在这里不想铺开，只想说一说最容易被误诊、也最常见的“脱髓鞘”的疾病——脑小血管病。脑小血管病病因很多，小动脉硬化是最为常见的一类；还有的是由于炎症及免疫介导异常导致的后天性脑小血管病，如韦格纳肉芽肿病、干燥综合征等；放疗也会引起脑小血管病。还有一大类是先天性的，其中遗传性小血管病，包括CADASIL、CARASIL、MELAS、Fabry病及COL4A1突变等导致的先天性脑血管病，还有遗传性脑淀粉样血管病。得了脑小血管病，通过病理检查，可以发现患者有缺血梗死灶、脑白质改变、微出血灶，磁共振可以看到双侧大脑半球白质弥漫性脱髓鞘，往往对称分布，以额叶、顶叶、枕叶最明显，基底节、丘脑、中脑、脑桥均可见深部多发性小梗死灶。如果不幸发现颅内多发病变，不要过于担心，保持镇静，专业的事交给专业的人来做。那接下来该怎么办呢？建议找专科医生答疑解惑，患者可以通过好大夫在线找我咨询。如果您需要到我们的专病门诊就诊，请于周三下午到复旦大学附属华山医院门诊5楼神经内科多发性硬化/脊髓病变专病门诊就诊，来之前可以先在好大夫在线申请预约转诊。具体流程见下图。

患者： 头晕半年求治。我是安徽宿州的一名头晕患者，叫武卫伟，男性，今年39岁，头晕半年多，多方治疗无效，十分痛苦！！一、发病情况：08年4月22日下午在无明显征兆及诱因的情况下，突发头晕，自控不住即入住本地市级医院诊治。二、治疗经过：入院后经检查心脏正常，血液血压正常，脑CT检查无异常，颈椎生理曲度变直有轻度骨质增生，牵引推拿、理疗近40天无效，入本地市级医院神经内科诊断为脑供血不足，治疗近4个月无效，10月30日头晕再次激发。11月上旬赴京在天坛医院诊断。不了了之，也没给个说法，因家中急事，逐返家。三、用药情况：一般均按疗程口服过：尼莫地平、西比灵，谷维素，思而明，都可喜倍他司叮，6542、眩晕宁，中药等各种改善脑供血的药。 静脉注射过：脑塞通，长春西叮，曲克卢丁，天麻，川粉，银杏叶，灯盏花等均无效。四、现在状况：头整天昏昏沉沉，头晕，坐不实，走不稳，站不住，十分痛苦！五、我到底得了什么病？！该怎么治疗？！六、附检查报告的诊断。cta:头颅未见异常，右侧c1-6横突孔较对侧咯窄，右侧椎动脉较左侧咯细。血液检查基本正常。多普勒：双侧颈内动脉系统血流速度增快，右侧椎动脉供血轻度不足。颈部血管超声检查：双侧颈动脉，椎动脉及锁骨下动脉血流未见明显异常。mr:双侧额叶下缺血灶，双侧大脑前动脉A1段局限性狭窄，右上颌窦粘膜下囊肿。前庭功能检查大致正常。平衡功能检查基本正常。苏州大学第一附属医院神经内科董万利：我读了你的材料，也很理解你的痛苦，你到北京的大医院求治过可见病情较复杂。但你提供的材料不够祥细，诊断的最重要根据是你病情表现的特征，而不是什么检查和以前的诊断。请你上苏州新闻网http://www.szrbs.net/后点击“健康”栏目，再点“名医大讲堂”在里面找“眩晕、头昏、头晕、晕厥？(视频)”是我关于眩晕的讲课，你听后就更了解眩晕了，然后请你告诉我：你患的是眩晕、头昏、头晕、晕厥这四种症状的那一种？什么场合发作最严重（如起卧床、翻身时还是行走时眩晕最明显）？眩晕时有无耳鸣或听力下降？有无行走不稳？还是有其它伴随表现？ 附眩晕、头昏、头晕、晕厥的鉴别资料：眩晕、头昏、头晕、晕厥这四种症状不能混为一谈。实际上：1）眩晕：常表现以突发性和间歇性的外物和自身按一定方向旋转、翻滚、浮沉或飘移感（闭眼不能缓解）为主要症状。强调的是一种运动性幻觉，就是我们常说的那种“天旋地转”的感觉；病因上是由前庭半规管神经系统病变所致。多于头位变动和睁眼时加重，根据病变位置的不同，有时有恶心、呕吐、心慌、出汗等症状，以及眼球震颤和定向倾倒等体征。2）头昏：常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷、头涨、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。系由神经衰弱或慢性躯体性疾病等所致。3）头晕：常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或用眼时加重。如眼性头晕、深感觉性头晕等。4）晕厥：强调的是以突发一过性意识障碍为主症，虽可能在发病之初有眩晕或头晕、视物不清、站立不稳和恶心等不适。系由多种原因导致一过性血压低、心跳慢、短暂性脑缺血所致。如血管反射性晕厥、心原性晕厥。 这四种症状对绝大多数人、甚至部分医生也不能正确区分，这也正是造成误诊和混乱的原因之一。患者：08年4月22日及10月30日激发时是晕厥的症状。平时是头昏的症状。尤其以坐式和久站为头昏症状表现强明显同时伴有小腿乏力的症状。行走好像踩棉花，其它无症状！！！有个情况特别说明一下，4月22日病发治疗稳定一点后，我饮酒后头昏症状好像就没有了，但第二天症状好像就加重。10月30日的激发也是在酒后引起的！昨夜突然感觉到右耳一戴耳机听音乐头就嗡嗡响没两分钟就出现瞬间头晕，左耳正常，今天到医院做了个听觉诱发电位检查，结论为：右耳I波潜伏期延长，数值为1.92，提示右耳周围性听功能异常.与头晕有关系吗？！苏州大学第一附属医院神经内科董万利：耳源性头晕很多见，当然与头晕有关，可到耳鼻喉科进一步诊治。

主要内容，最新修改20200306,20200416/18（光此次修改完善我就熬了2个通宵）,20221015,20230410一、N多条我个人有关抗焦虑抑郁药的应用体会和注意事项（为此文重点）二、2

1、帕金森病：如果你现在是50岁左右的中年人，同时出现一侧手脚不能控制的抖动，并且该抖动以肢体静止时明显，活动时减轻，则要高度警惕患帕金森病的可能。该病最为典型的表现是出现拇指与食指每秒3-4次的对合